Biomarcador para cáncer de próstata metastásico
Después del cáncer de piel, el cáncer de próstata es el más corriente en el hombre. Las estadísticas nos dicen que los afectados serán uno de cada nueve hombres. Siendo una enfermedad grave, la mayoría de los afectados no morirán a causa de ella. Pero el 10% de los pacientes lo desarrollarán en forma invasiva y metastásica, es decir, la forma más grave y potencialmente mortal debido a las pocas opciones de tratamiento.
Predecir el comportamiento agresivo de este tipo de tumores es una necesidad para identificar al subgrupo de pacientes que progresarán a la etapa de enfermedad diseminada y que podrían beneficiarse de terapias sistémicas antes o después de la prostatectomía.
La sintafilina (SNPH) es una molécula identificada, originalmente, como un regulador negativo en la dinámica mitocondrial de las neuronas pero que se expresa abundantemente en el cáncer de próstata. Su distribución en este tipo de tejidos es básicamente bifásica, con una alta expresión en el frente invasivo que se relaciona con altas tasas de proliferación y niveles reducidos dentro del volumen del tumor central y, esto es la novedad del estudio, se reducen aún más en pacientes con metástasis a distancia. También se relaciona con puntuaciones altas en la escala de Gleason (esta escala indica la etapa en el que se encuentra el cáncer y se basa en el grado de similitud entre las células normales y las del tejido canceroso de un paciente), es decir niveles altos de SNPH con un patrón alto para la escala de Gleason. La sintafilina se acumularía en las mitocondrias y mantiene el metabolismo oxidativo alto lo que facilita la proliferación celular.
Los investigadores de la Universidad de Yale estudiaron tejidos de 89 pacientes con adenocarcinomas de próstata que se habían sometido a la extirpación de próstata. En el 96% de esos tejidos encontraron que los niveles de SNPH eran elevados en el borde externo invasivo y mucho menor en el centro del tumor y que este diferencial aumentaba en tumores avanzados. Los estudios sugieren que la regulación negativa del metabolismo mitocondrial en las porciones centrales del cáncer se asocia con un mayor riesgo de enfermedad metastásica y confirma la evidencia, en modelos experimentales, de la importancia en los cambios fenotípicos que ocurren entre el llamado “estado proliferativo” de un tumor y el “estado metastásico” del mismo.
